قد يلعب نوع شائع من الميكروبات الموجودة في البيئات الرطبة والمستنقعية دورًا رئيسيًا في تطور مرض باركنسون ، عن طريق إفراز المركبات التي تؤدي إلى تكوين كتل سامة في خلايا الدماغ.
الاستنتاجات التي توصل إليها فريق صغير من الباحثين من جامعة هلسنكي وجامعة شرق فنلندا ، تستند إلى نتائج من تحقيق سابق تبين أن شدة المرض التنكسي العصبي لدى المتطوعين تزداد بتركيزات ديسولفوفيبريو سلالات بكتيرية في برازها.
من خلال إظهار مسار محتمل من وجود البكتيريا في الديدان المعدلة وراثيًا إلى التغيرات الجسدية في الدماغ التي تتزامن مع مرض باركنسون ، يأمل الباحثون يومًا ما في تحسين التشخيص المبكر للمرض لدى البشر ، أو حتى إبطاء تقدمه.
تتيح نتائجنا الكشف عن حاملي هذه الآفات ديسولفوفيبريو بكتيريا،” قال المؤلف الرئيسي بير ساريس ، عالم الأحياء الدقيقة بجامعة هلسنكي في فنلندا.
“لذلك ، قد يتم استهدافهم بإجراءات للقضاء على هذه السلالات من الأمعاء ، مما قد يخفف ويبطئ أعراض مرض باركنسون.”
منذ الطبيب الإنجليزي جيمس باركنسون وصف المرض لأول مرة كحالة عصبية منذ حوالي قرنين من الزمان ، بحث الباحثون عن تفسير سبب إصابة بعض الأشخاص بفقدان كبير في التحكم الحركي الدقيق مع تقدمهم في السن.
من الناحية الفسيولوجية ، تتراكم شوائب صغيرة تسمى أجسام ليوي في خلايا مناطق معينة من دماغ الأشخاص المصابين بمرض باركنسون.
في الآونة الأخيرة ، كشفت الأبحاث التي أجريت على هذه الكتل المجهرية من المادة أنها تتكون إلى حد كبير من نوع من البروتين يسمى α-synuclein ، والذي يشارك عادة في إطلاق الناقلات العصبية.
كيف يساهم هذا التكتل في أمراض مرض باركنسون لا يزال غير واضح تمامًا ، على الرغم من الاشتباه في أن وجود هذه التركيزات ، التي تسمى البروتينات الأولية ، قد لا يكون ممتازًا للعمل السليم للخلايا العصبية.
الأمر الغامض إلى حد ما هو السبب الأولي لتجمع α-synuclein. على الرغم من أن مرض باركنسون يمكن أن يكون وراثيًا ، يبدو أن الجينات تفسر فقط حوالي 10 إلى 15 بالمائة من جميع الحالات.
هذا يترك الظروف البيئية كمشتبه به محتمل ، حيث وجدت الدراسات أنواع البكتيريا التي نؤويها في أحشائنا وتتنبأ باحتمالية إصابة الفرد أو على الأقل بتطوير أعراض مرض باركنسون.
مع دراسة ساريس في عام 2021 ، كان هناك أخيرًا دليل على مشتبه رئيسي واحد يمكن للباحثين التركيز عليه.
ينتج المرض بشكل رئيسي عن عوامل بيئية ، أي التعرض البيئي ل ديسولفوفيبريو السلالات البكتيرية التي تسبب مرض باركنسون ، قال الساري.
في الدراسة الجديدة ، أخذ ساريس وفريقه عينات براز من 10 مرضى مصابين بمرض باركنسون وأزواجهم الأصحاء ، وعزلوا جميع سلالات البراز. ديسولفوفيبريو هدية.
مع مجموعتين مختلفتين من البكتيريا التي تنتمي إلى جنس مختلف تمامًا ، تم بعد ذلك تغذية ميكروبات الاختبار المستخرجة عينات معدلة وراثيًا من أنواع معينة انيقة الديدان الخيطية ، التي تم تعديلها للتعبير عن α-synuclein البشري.
تحليل إحصائي يعتمد على الملاحظات المجهرية لرؤوس النيماتودا التي كشف عنها الأفراد المتغذون ديسولفوفيبريو كانت في الواقع أكثر عرضة لإنتاج كتل α-synuclein ، وكان من المرجح أن تكون هذه الكتل أكبر من ذلك بكثير.
مطور، ديسولفوفيبريو كانت السلالات التي تم جمعها من مرضى مرض باركنسون أفضل أيضًا في تجميع البروتينات فيها جيم الرجلين من تلك التي تم جمعها من شركائهم.
علاوة على ذلك ، تموت هذه الديدان عمومًا بأعداد أكبر من تلك الموجودة في مجموعات التحكم.
بالطبع ، هناك فرق شاسع بين الديدان والبشر. على الرغم من أنه لا يمكن تكرار التجربة نفسها في عينة من الأشخاص الأصحاء ، إلا أن الدراسات ستستمر في البحث عن كثب في نفس الأساليب. ديسولفوفيبريو في أحشائنا يمكن أن يؤدي إلى تكوين تجمعات α-synuclein التي يمكن أن تنتقل عبر الجسم.
بمرور الوقت ، قد نكون قادرين على إدارة تطور مرض باركنسون باستخدام العلاجات التي تستهدف الجهاز الهضمي والأعصاب المحيطة به ، بدلاً من الدماغ.
مرة واحدة في ديسولفوفيبريو يتم التخلص من البكتيريا من الأمعاء ، لم تعد تجمعات ألفا سينوكلين تتشكل في الخلايا المعوية ، حيث تنتقل إلى الدماغ عبر العصب المبهم مثل بروتينات البريون ، ” يقترح ساريس.
تم نشر هذا البحث في حدود علم الأحياء الدقيقة الخلوية والمعدية.
