ملخص: اكتشف الباحثون رابطًا جديدًا بين فيروس إبشتاين بار (EBV) وتطور التصلب المتعدد (MS).
ووجدت دراستهم أن بعض الأجسام المضادة ، التي كان الغرض منها في الأصل محاربة الـ EBV ، يمكن أن تستهدف عن طريق الخطأ البروتينات في الدماغ والحبل الشوكي ، مما يؤدي إلى ظهور أعراض مرض التصلب العصبي المتعدد. تم العثور على هذا الاتجاه الخاطئ للأجسام المضادة في حوالي 23٪ من مرضى التصلب المتعدد الذين شملتهم الدراسة.
تسلط النتائج الضوء على الحاجة إلى علاجات مخصصة لمحاربة مرض التصلب العصبي المتعدد.
يسلط الضوء:
- يصيب فيروس إبشتاين بار (EBV) معظم الأشخاص في وقت مبكر من حياتهم ويظل كامنًا في الجسم ، ولكن تم ربطه بتطور مرض التصلب المتعدد.
- في حوالي 23 ٪ من مرضى التصلب العصبي المتعدد ، قد تستهدف الأجسام المضادة ضد EBV عن طريق الخطأ بروتينًا مشابهًا في الدماغ والحبل الشوكي ، مما قد يتسبب في ظهور أعراض مرض التصلب العصبي المتعدد.
- إن التباين الكبير في استجابة الجسم المضاد لدى مرضى التصلب المتعدد يسلط الضوء على الحاجة إلى العلاجات الشخصية.
مصدر: معهد كارولينسكا
وجد باحثون من Karolinska Institutet في السويد دليلاً آخر على كيفية قيام فيروس إبشتاين بار بإحداث التصلب المتعدد أو تعزيز تطور المرض.
نشرت دراسة في تقدم العلم يُظهر أن بعض الأشخاص لديهم أجسام مضادة للفيروس تهاجم عن طريق الخطأ بروتينًا في الدماغ والحبل الشوكي.
يصيب فيروس Epstein-Barr (EBV) معظم الأشخاص في وقت مبكر من الحياة ثم يظل في الجسم ، عادةً دون التسبب في أعراض.
تم اكتشاف الصلة بين EBV والتصلب المتعدد (MS) ، وهو مرض عصبي ، منذ سنوات عديدة وأثار حيرة الباحثين منذ ذلك الحين.
أدلة متزايدة ، بما في ذلك مقالتان تم نشرهما في علم و طبيعة يشير العام الماضي إلى أن عدوى EBV تسبق مرض التصلب العصبي المتعدد وأن الأجسام المضادة للفيروس قد تكون متورطة. ومع ذلك ، يبدو أن الآليات الجزيئية تختلف من مريض لآخر ولا تزال غير معروفة إلى حد كبير.
تقول أوليفيا توماس ، باحثة ما بعد الدكتوراه في قسم علوم الأعصاب السريرية في Karolinska Institutet والمؤلفة الأولى المشاركة لـ الورقة.
“لقد وجدنا أن بعض الأجسام المضادة ضد فيروس إبشتاين بار ، والتي عادة ما تقاوم العدوى ، يمكن أن تستهدف عن طريق الخطأ الدماغ والحبل الشوكي وتسبب الضرر.”
الأجسام المضادة الموجهة بشكل خاطئ
قام الباحثون بتحليل عينات دم من أكثر من 700 مريض بمرض التصلب العصبي المتعدد و 700 شخص سليم. وجدوا أن الأجسام المضادة التي ترتبط ببروتين معين لفيروس إبشتاين بار ، EBNA1 ، يمكن أيضًا أن ترتبط ببروتين مماثل في الدماغ والحبل الشوكي يسمى CRYAB ، والذي يتمثل دوره في منع تراكم البروتين في ظل ظروف الإجهاد الخلوي مثل الالتهاب. .
يمكن لهذه الأجسام المضادة التفاعلية التبادلية الموجهة بشكل خاطئ أن تلحق الضرر بالجهاز العصبي وتسبب أعراضًا خطيرة لمرضى التصلب المتعدد ، بما في ذلك مشاكل التوازن والحركة والإرهاق. كانت الأجسام المضادة موجودة في حوالي 23٪ من مرضى التصلب المتعدد و 7٪ من الأفراد الضابطة.
تقول أوليفيا توماس: “يُظهر هذا أنه على الرغم من أن استجابات الأجسام المضادة هذه ليست ضرورية لتطور المرض ، إلا أنها قد تكون متورطة في المرض لدى ما يصل إلى ربع مرضى التصلب المتعدد”.
كما يوضح الاختلاف الواسع بين المرضى ، مما يبرز الحاجة إلى العلاجات الشخصية. العلاجات الحالية فعالة في الحد من انتكاسات مرض التصلب العصبي المتعدد ، ولكن لسوء الحظ لا يمكن لأي منها منع تطور المرض. »
قد تكون الخلايا التائية متورطة أيضًا
وجد الباحثون أيضًا أنه من المحتمل أن يكون هناك تفاعل متقاطع مشابه بين خلايا الجهاز المناعي تي.
يقول ماتياس برونج ، الباحث المنتسب في قسم علوم الأعصاب الإكلينيكية ، كارولينسكا إنستيتوتيت وشارك المؤلف الأول للمقالة.
التمويل: تم تمويل الدراسة من قبل وكالة الابتكار السويدية Vinnova ومجلس البحوث السويدي ومؤسسة الدماغ السويدية ومعهد كارولينسكا و MS Forskningsfonden و Neuro ومنطقة ستوكهولم.
المؤلف المشارك Hans Grönlund هو مخترع براءة اختراع حالية مقدمة من NEOGAP Therapeutics AB وهو المؤسس والشريك في ملكية هذه الشركة. يشغل بيرس أكبينار ، وأولا ب.نيلسون ، وإريك هولمغرين ، وغورو غافلين مناصب في شركة NEOGAP Therapeutics AB.
Roland Martin هو مؤسس مشارك ومالك مشارك وموظف في Cellerys ، وهي شركة فرعية من جامعة Zürich ، ومخترع مشارك وحائز على العديد من براءات الاختراع.
تلقى Roland Martin و Tomas Olsson منحًا وتكريمًا من عدة شركات. راجع المقالة العلمية للحصول على قائمة كاملة بتضارب المصالح المحتمل للمؤلف.
Box: فيروس ابشتاين بار
يعد فيروس الهربس EBV أحد أكثر الفيروسات شيوعًا بين البشر. أكثر من 90 ٪ من سكان العالم مصابون بفيروس EBV ويحمل الفيروس مدى الحياة كعدوى كامنة ، وعادة ما تكون غير مصحوبة بأعراض.
يُصاب معظم الأشخاص بالعدوى وهم أطفال يعانون من أعراض قليلة أو معدومة ، ولكن غالبًا ما يتسبب الفيروس عند البالغين في الإصابة بمرض كريات الدم البيضاء المعدية ، والمعروفة أيضًا باسم الحمى الغدية أو مرض التقبيل.
حول هذا البحث عن أخبار التصلب المتعدد
الكاتب: المكتب الصحفي
مصدر: معهد كارولينسكا
اتصال: المكتب الصحفي – معهد كارولينسكا
صورة: تُنسب الصورة إلى أخبار العلوم العصبية
البحث الأصلي: حرية الوصول.
“تستهدف مناعة EBNA1 التفاعلية المتصالبة alpha-crystallin B وترتبط بالتصلب المتعددبواسطة أوليفيا توماس وآخرون. تقدم العلم
خلاصة
تستهدف مناعة EBNA1 التفاعلية المتصالبة alpha-crystallin B وترتبط بالتصلب المتعدد
التصلب المتعدد (MS) هو مرض التهابي يصيب الجهاز العصبي المركزي ، ومن المحتمل أن تكون عدوى فيروس إبشتاين بار (EBV) شرطًا مسبقًا.
نظرًا للتماثل بين مستضد Epstein-Barr النووي 1 (EBNA1) و alpha-crystallin B (CRYAB) ، قمنا بفحص تفاعل الأجسام المضادة مع مكتبات الببتيد EBNA1 و CRYAB في 713 شخصًا مصابًا بمرض التصلب العصبي المتعدد (pwMS) و 722 عنصر تحكم مطابق (Con).
ارتبطت استجابة الجسم المضاد للأحماض الأمينية CRYAB 7-16 مع MS (OR = 2.0) ومزيج من استجابات EBNA1 المرتفعة مع إيجابية CRYAB زاد بشكل ملحوظ من خطر المرض (OR = 9.0). كشفت تجارب الحظر عن تفاعل متصالب للأجسام المضادة بين حواتم EBNA1 المتماثلة و CRYAB.
تم الحصول على دليل على التفاعل المتبادل للخلايا التائية في الفئران بين EBNA1 و CRYAB ، وزيادة في CRYAB و EBNA1 CD4+ تم الكشف عن استجابات الخلايا التائية في pwMS المعالجة بـ natalizumab.
تقدم هذه الدراسة دليلاً على التفاعل المتبادل للأجسام المضادة بين EBNA1 و CRYAB وتشير إلى تفاعل متقاطع مماثل في الخلايا التائية ، مما يوضح دور الاستجابات المناعية التكيفية لـ EBV في تطور مرض التصلب العصبي المتعدد.